Actualización en el tratamiento de Helicobacter pylori: revisión del LATAMGCHMSG.

Resumen

El Helicobacter pylori (H. pylori) es el principal agente etiológico del adenocarcinoma gástrico, el cual afecta a más del 60% de la población mundial y con una prevalencia importante en América latina. Debido a sus consecuencias en la población afectada, es importante conocer las herramientas disponibles para establecer el diagnóstico de esta infección. Si bien, las terapias asociadas a claritromicina aún son ampliamente utilizadas, las importantes tasas de resistencia a este antibiótico en la región obligan a establecer como estándar de tratamiento otras terapias de mejor eficacia, como la cuadriterapia con bismuto o la terapia dual con amoxicilina en altas dosis. En el caso de pacientes con infección refractaria, los registros de datos locales son de utilidad para la toma de decisiones.

INTRODUCCIÓN

En los últimos 40 años, Helicobacter pylori (H. pylori), es considerado como uno de los principales patógenos de la humanidad (1).  Es una bacteria gram negativa, que crece en una atmosfera con bajo contenido de oxígeno (microaerófila), difícil de cultivar, sólo infecta el estómago humano, en virtud de su capacidad para vencer sus altas concentraciones de ácido (2,3). Se estima que su relación con los humanos tiene más de 58 000 años y al parecer proviene del África, desde donde se diseminó al mundo con las migraciones humanas desde ese continente (4). Fue cultivado por primera vez en 1982 por Barry Marshall y Robin Warren, científicos del Hospital Royal Perth de Australia (5). Este fue un hallazgo trascendental para la  medicina,  al  demostrarse  que  era  el  principal  agente  causal  de  la  gastritis crónica y de las úlceras pépticas (2,3,6,7). En las últimas dos décadas igualmente se ha demostrado que es el principal agente etiológico de los adenocarcinomas gástricos explicando más del 90% de los mismos (7,8).  Por  su  descubrimiento,  Marshall y Warren, recibieron el premio Nobel de Medicina en 2005. En 1994 la Organización Mundial de la Salud (OMS), lo clasificó como un carcinógeno tipo I (definido) y fue ratificado como tal en  2009  (9).  Al  eliminarlo,  se  reduce  el  riesgo  de  cáncer gástrico (CG) y actualmente en Asia, especialmente Japón y Corea, su erradicación constituye la principal estrategia para prevención primaria del CG (6,7). En todas las personas infectadas produce gastritis crónica (2), que generalmente es  asintomática  (1-3),  la  cual  desde  el  2015,  es  considerada  una  enfermedad  infecciosa  y  por  tanto  se  recomienda que siempre debe ser tratada, independientemente de los síntomas,  para  prevenir  su  transmisión  y  complicaciones posteriores (3). La sintomatología aparece cuando produce enfermedades  gastroduodenales  o  hematológicas (1,3,6). Entre   las   primeras   están   la   úlcera   péptica,   CG   y   el   linfoma MALT gástrico (3,6). Las patologías hematológicas causalmente  relacionadas  son  trombocitopenia  inmune  (PTI), anemia por deficiencia de hierro y de vitamina B12  (6). Las consecuencias finales dependen de las características genéticas  y  epigenéticas  del  huésped,  de  su  microbiota gástrica, estilo de vida (alto consumo de sal, bajo consumo de  frutas  y  verduras)  y  características  genéticas  de H. pylori(10-12).  En  la  Figura  1,  se  muestran  las  consecuencias  de la infección y la proporción las mismas. Hasta el momento no es posible identificar los individuos que tendrán enfermedades por H. pylori, por lo cual, se recomienda que todos los adultos infectados deben recibir terapia de erradicación (3,6,13). En los niños, se recomienda tratarlos cuando existan entidades clínicas producidas por la infección (14). La gastritis antral aislada se asocia con úlceras duodenales y la corporoantral con úlceras gástricas y CG (11, 12,13,15,16). H. pylori es responsable del 90% de los adenocarcinomas de tipo intestinal y algunos casos del tipo difuso (11,14,17). El 10% restante de los CG son secundarios a virus Epstein Barr y a otras causas menos frecuentes que incluyen los cánceres hereditarios (18). A nivel mundial, H. pylori produce más cánceres gástricos que las hepatocarcinomas producidas por el virus hepatitis B y virus hepatitis C juntos (19).

William Otero R.1,2, Arnoldo Riquelme3,4, José María Remes-Troche5, Oscar Laudanno6,Alejandro Piscoya7, Hernando Marulanda1,2, Lina Otero1,2, Diego Reyes-Placencia3

1 Universidad Nacional de Colombia, Hospital Universitario Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia.

2 Centro de Gastroenterología y Endoscopia, Bogotá, Colombia.

3 Departamento de Gastroenterología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

4 Centro para la prevención y el control del cáncer (CECAN), Santiago, Chile.

5 Laboratorio de Fisiología Digestiva y Motilidad Gastrointestinal, Instituto de Investigaciones Médico-Biologicas, Universidad Veracruzana, Veracruz, México.

6 Departamento de Gastroenterología, Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Escuela de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.

7 Hospital Guillermo Kaelin de la Fuente, Lima, Perú.

* LATAMGCHMSG: Latin American Gastric Cancer, Helicobacter and Microbiota Study Group. Miembros del Latin American Registry on the Management of Helicobacter pylori infection (Hp-LATAMReg).

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

https://revistagastroperu.com/index.php/rgp/article/view/1797/1283

Categorias