
Abordaje diagnóstico del hiperandrogenismo en mujeres premenopáusicas.
- ComiteNetMD
- 5 de March de 2025
- Endocrinología y Diabetes
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RESUMEN
El hiperandrogenismo (HA) es una patología frecuente en mujeres premenopáusicas. Puede afectar diferentes tejidos y sistemas provocando manifestaciones clínicas variables que incluyen hirsutismo, acné, alopecia de patrón femenino, disfunción reproductiva, alteraciones metabólicas, y en casos más graves y poco frecuentes, virilización. La causa más común es el síndrome de ovario poliquístico (SOP) el cual es un diagnóstico de exclusión. Se requiere una evaluación exhaustiva en pacientes con etiologías distintas al SOP, en particular en las mujeres con progresión rápida de los síntomas o virilización. En esta revisión se discute la fisiología de los andrógenos, las causas más frecuentes de HA y su evaluación diagnóstica en mujeres premenopáusicas.
INTRODUCCIÓN
El hiperandrogenismo (HA) se define como la presencia de manifestaciones clínicas debido a una mayor producción y/o acción de andrógenos1 . Las características clínicas o bioquímicas del exceso de andrógenos se observan en al menos 10% de las mujeres en edad reproductiva2 . Las manifestaciones clínicas incluyen hirsutismo, alopecia de patrón femenino, acné, disfunción ovulatoria, infertilidad, alteraciones cardiometabólicas y en casos graves virilización3,4. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más frecuente de HA en la premenopausia2 . Para el diagnóstico del HA se requiere la realización de una adecuada historia clínica, pruebas de laboratorio, así como estudios imagenológicos. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una guía práctica para el abordaje diagnóstico del HA en mujeres premenopáusicas.
FISIOLOGÍA DE LOS ANDRÓGENOS.
Los andrógenos desempeñan un papel importante en la salud femenina, contribuyen a la densidad mineral ósea, la masa muscular y la función sexual. Los andrógenos tienen efectos directos sobre la reproducción a través del receptor de andrógenos (RA) y efectos indirectos a través de su conversión en estrógenos5 . Para comprender las causas del HA es necesario conocer en detalle la fisiología de los andrógenos en la mujer durante la premenopausia. Los ovarios, las glándulas suprarrenales y los tejidos periféricos (ej. piel, tejido adiposo e hígado) desempeñan funciones claves en la producción y metabolismo de los andrógenos6,7.
La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) regula la síntesis de andrógenos en la zona reticular de la corteza suprarrenal. La producción androgénica en la unidad folicular ovárica ocurre principalmente en las células de la teca y está regulada por la secreción hipofisaria de la hormona luteinizante (LH)7 . La insulina es un potente regulador de la producción de andrógenos ováricos y actúa directamente sobre la esteroidogénesis de las células de la teca, también potencia la respuesta esteroidogénica ovárica a la LH8 . En la regulación de la síntesis de andrógenos participan las hormonas tróficas, así como los mecanismos de regulación paracrinos y autocrinos intraglandulares9 .
En las mujeres, los principales andrógenos circulantes son la dehidroepiandrosterona (DHEA), la DHEA-sulfato (DHEA-S), la androstenediona, la testosterona (T) y la dihidrotestosterona (DHT) (en orden decreciente de sus concentraciones plasmáticas)10. La DHEA-S y la androstenediona tienen poca o ninguna actividad androgénica intrínseca y deben convertirse en T para exhibir efectos androgénicos, por lo cual se les considera prehormonas10
Liliana Fung.
Jefe del Servicio de Endocrinología y Metabolismo y Directora del Postgrado de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas.
del Hospital Universitario de Caracas, Universidad Central de Venezuela.
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